Mikä on hyperparatyreoosi ja miten sitä hoidetaan

Hyperparathyreoosi on sairaus, joka aiheuttaa lisäkilpirauhasen vapauttamaa PTH-hormonin tuottoa, joka sijaitsee kaulassa kilpirauhasen takana.

PTH-hormoni auttaa ylläpitämään kalsiumpitoisuuksia veressä, ja sen pääasialliset vaikutukset ovat kalsiumin uudelleenabsorptio munuaisissa, suurempi kalsiumin imeytyminen suolistosta ruokavaliosta sekä luun sisältämien kalsiumin poistaminen vapauttamiseksi verenkiertoon.

Hyperparatyreoosi voi ilmetä kolmella tavalla:

• Ensisijainen hyperparatyreoosi : esiintyy, kun lisäkilpirauhasen sairaus aiheuttaa pTH: n hormonipitoisuuden, mikä johtuu pääasiassa näiden rauhasien adenoma- tai hyperplasiaa aiheuttavista vaikutuksista:
• Toissijainen hyperparatyreoosi : syntyy johtuen kehon aineenvaihdunnasta, joka stimuloi lisäkilpirauhashormoneja, erityisesti munuaisten vajaatoiminnan takia, mikä vähentää kalsiumin ja fosforin määrää verenkierrossa;
• Tertiäärinen hyperparatyreoosi : se on harvinaisempaa ja ilmenee jonkin aikaa sekundaarisen hyperparatyreoosin jälkeen, kun paratiroideaalit alkavat salata enemmän PTH: ta itsestään.

Tunnistamalla hyperparatyreoosi on viipymättä hoidettava, sillä sillä voi olla kielteisiä vaikutuksia, kuten luiden heikkeneminen, mikä lisää murtumien riskiä. Lisäksi ylimääräinen kalsium veressä voi edelleen aiheuttaa muutoksia lihasten, munuaiskiviä, kohonnutta verenpainetta ja muita sydän-ja verisuonitauteja.

Tämä sairaus paranee leikkauksen jälkeen, jotta se poistuu rauhasta, mutta ennen sitä voidaan käyttää korjaustoimenpiteitä, joita voidaan käyttää oireiden hallintaan.

Tärkeimmät oireet

Jotkut yleisimpiä oireita hyperparatyreoosi-tapauksissa ovat:

• Luu hauras ja suurempi murtumisvaara;
• Lihasheikkous;
• Munuaiskivien kehittyminen;
• Lisääntynyt kiire virtsatessa;
• Vatsan jatkuva kipu;
• Liiallinen väsymys;
• Muistiongelmat;
• Pahoinvointi, oksentelu ja ruokahaluttomuus.

Hyperparathyreoosi ei aina aiheuta oireita, varsinkin aikaisemmissa vaiheissa, joten on tavallista, että tämä tauti tunnistetaan rutiinikokeilla, jotka osoittavat veren kalsiumpitoisuuden muutoksia.

Kuinka diagnosoida

Hyperparatyreoosi-diagnoosi tehdään PTH-hormonin annostuksella, joka lisääntyy kaikentyyppisissä taudeissa. Sitten endokrinologi kysyy muita testejä, jotka auttavat tunnistamaan ongelman syyn, kuten kalsiumin annostuksen, joka on korotettu primäärisessä ja sekundaarisessa hyperparatyreoosissa, ja esim. Kalsiumin ja fosforin virtsassa.

Röntgentutkimukset voivat myös auttaa tunnistamaan tautia, koska se osoittaa luita demineralisoitumisella ja osteoporoosilla. Edistyneemmissä tapauksissa tämä tutkimus voi osoittaa louhosten muodostumista ja kudosten ja alusten lisääntymistä luissa, joka tunnetaan nimellä "ruskea kasvain".

Lisäksi kaula-alueen kuvaaminen esimerkiksi ultraäänellä, skintigrafialla tai magneettikuvauksella voi auttaa tunnistamaan lisäkilpirauhasen muutoksia.

Miten hoito tehdään?

Ensimmäinen vaihe ensisijaisen hyperparatyreoosin hoidossa on kalsiumpitoisuuksien korjaus, joka voi olla oireiden pääasiallinen syy, jos ne muuttuvat suuresti. Tätä varten on olemassa muutamia vaihtoehtoja, joihin kuuluu hormonikorvaus, joka on tehty erityisesti naisten vaihdevuosien jälkeen, koska joidenkin hormonien korvaaminen auttaa pitämään luiden kalsiumpitoisuudet. Bisfosfonaatit auttavat myös lisäämään kalsiumin laskeutumista luissa alentamalla vapaata kalsiumia veressä. Tarkista muut syyt liiallisen kalsiumin veressä ja miten se hoidetaan.

Leikkaus voidaan myös osoittaa ensisijaisen hyperparatyreoosin tapauksessa, koska se poistaa sairaudet, jotka parantavat tautia. Siinä on kuitenkin joitain riskejä, kuten hermovaurioita, jotka ohjaavat laulun sointuja tai huomattavaa kalsiumtason laskua.

Toissijaisen hyperparatyreoosin tapauksessa munuaisten vajaatoiminnan tarkka seuranta ja hoito, D-vitamiinin ja kalsiumin tasojen palauttaminen on välttämätöntä. Kalsiimimeettisilla korjaustoimenpiteillä on kalsium-tyyppinen vaikutus, jolloin rauhaset tuottavat vähemmän hormoneja. Esimerkki näistä korjaustoimenpiteistä on cinacalcete.